文章摘要:目的探讨长链非编码RNA前列腺癌相关转录物1（PCAT1）调控舌鳞状细胞癌（TSCC）增殖、迁移侵袭和谷氨酰胺分解的调控机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测TSCC癌组织、癌旁组织、TSCC细胞和常口腔角质细胞中PCAT1、miR-329-3p的表达情况。脂质体转染法将pcDNA组（转染pcDNA）、pcDNA-PCAT1组（转染pcDNA-PCAT1）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-329-3p组（转染miR-329-3pmimics）、pcDNA-PCAT1+miR-NC组（共转染pcDNA-PCAT1和miR-NC）、pcDNA-PCAT1+miR-329-3p组（共转染pcDNA-PCAT1和miR-329-3pmimics）转染至UM1细胞；细胞计数试剂盒（CCK-8）、迁移实验（Transwell）、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞增殖、迁移侵袭和谷氨酰胺分解产物谷氨酸盐、α-酮戊二酸（α-KG）水平。双荧光素酶试验检测细胞中PCAT1与miR-329-3p之间的结合力。结果与癌旁组织组相比，癌组织组PCAT1表达明显上调，miR-329-3p表达明显下调；与NHOK组相比，UM1、CAL-27、SCC25细胞中PCAT1表达均上调，miR-329-3p表达均下调（P<0.05）；与pcDNA组相比，pcDNA-PCAT1组PCAT1表达明显上升，细胞增殖率、细胞侵袭数和细胞侵袭数均发生上调，谷氨酸盐水平和α-KG水平也发生明显升高（P<0.05）；PCAT1可靶向调控miR-329-3p；与miR-NC组相比，miR-329-3p组TSCC细胞miR-329-3p表达显著升高，细胞增殖率、细胞迁移数和细胞侵袭数均显著降低，谷氨酸盐水平和α-KG水平均明显降低（P<0.05）；与pcDNA-PCAT1+miR-NC组相比，pcDNA-PCAT1+miR-329-3p组PCAT1表达显著降低，细胞增殖率、迁移细胞数和侵袭细胞数均明显降低，谷氨酸盐水平和α-KG水平也显著下调（P<0.05）。结论PCAT1促进TSCC细胞增殖、迁移侵袭和谷氨酰胺分解，其机制与靶向miR-329-3p有关。

文章关键词:

论文分类号:R739.86

文章来源：《现代诊断与治疗》 网址: http://www.xdzdyzlzz.cn/qikandaodu/2021/1111/1715.html